肾素的作用，肾素血管紧张素醛固酮系统和花生四烯酸细胞色素P450羟化代谢途径

本文目录一览

1，肾素血管紧张素醛固酮系统和花生四烯酸细胞色素P450羟化代谢途径2，肾上腺素有什么作用3，肾上腺素在临床上有哪些用途4，肾素血管紧张素 是什么5，肾素是什么6，肾素血管紧张素系统的生物学作用

1，肾素血管紧张素醛固酮系统和花生四烯酸细胞色素P450羟化代谢途径

RAAS是升高血压的一项机制，其机理是激活后，血管紧张素Ⅱ作用于受体，是血管收缩，同时醛固酮分泌增加，使水钠潴留，循环血量增加，升高血压。

2，肾上腺素有什么作用

1. 对心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率 　　2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高； 　　3．肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。 　　4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。 　　5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%

3，肾上腺素在临床上有哪些用途

别 名： 副肾素 英 文 名： Adrenaline ，Epinephrine, Suprarenine 作用与用途： 本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。抢救心跳骤停可以用于抢救病人

4，肾素血管紧张素 是什么

肾素是由肾分泌的，具体是说是由肾小球中的入球小动脉上的近球细胞分泌，它最重要的作用就是可以激活血管紧张素原（无活性）变成血管紧张素1。血管肾张素是由肝脏分泌的，被肾素激活后，变成血管紧张素1，它起到缩血管的作用，血管紧张素1可以被酶分解变成血管紧张素2，它能缩血管以及促进醛固酮的分泌，醛固酮可以促进肾对水的重吸收，血管紧张素2可以被酶分解变成血管紧张素3，它也有促进醛固酮的分泌的作用。 一般机体失水的时候，肾素，血管紧张素原分泌都加强，为了减少机体水分的流失。 人体生理学和家畜生理学对这两种化学物质都有很细的解释，你也可以看看这两种教材。肾素是盐敏感型激素，当体内钠盐摄入过多时，血浆中钠离子水平升高，刺激肾脏入球小动脉的致密斑产生肾素，其作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素ⅰ（angⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ace）的作用下生成血管紧张素ⅱ（angii），其具有强大的缩血管作用，angii在血管紧张素酶a（氨基肽酶a）的作用下生成血管紧张素ⅲ，血管紧张素ⅱ和血管紧张素ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮（ald），ald然后作用与肾脏远端小管和集合管的na离子通道，促进h2o、na+的重吸收，促使k+的排泌，导致保钠保水作用，提高机体的血容量，诱发高血压的产生。 但在正常情况下，该机制可以调节我们的血容量，避免血容量下降引起低血压、休克等病理情况的发生。

5，肾素是什么

肾素是由肾分泌的，具体是说是由肾小球中的入球小动脉上的近球细胞分泌，它最重要的作用就是可以激活血管紧张素原（无活性）变成血管紧张素1。血管肾张素是由肝脏分泌的，被肾素激活后，变成血管紧张素1，它起到缩血管的作用，血管紧张素1可以被酶分解变成血管紧张素2，它能缩血管以及促进醛固酮的分泌，醛固酮可以促进肾对水的重吸收，血管紧张素2可以被酶分解变成血管紧张素3，它也有促进醛固酮的分泌的作用。 一般机体失水的时候，肾素，血管紧张素原分泌都加强，为了减少机体水分的流失。 人体生理学和家畜生理学对这两种化学物质都有很细的解释，你也可以看看这两种教材。肾素（renin）是肾小球旁器、球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。 肾素经肾静脉进入血液，能催化肝脏分泌进入血浆中的血管紧张素原（在α2球蛋白中）转变成血管紧张素Ⅰ（10肽），血液和肺组织中的转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ（8肽），后者可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（7肽）。这三种血管紧张素均有生物活性，其中血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而后者在血中的浓度较低，故以血管紧张素Ⅱ的生物活性最强。血管紧张素原和转换酶等经常存在于血浆中，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 肾素、血管紧张素、醛固酮三者是一个相连的作用系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素释放受多方面因素的调节，当动脉血压降低，循环血量减少时，交感神经兴奋，致密斑感受器兴奋，入球小动脉的血压和血流量均减少，对入球小动脉的牵张刺激减弱，激活了管壁的牵张感受器，促进球旁细胞释放肾素。同时，肾小球[1]滤过率随肾血流量减少而减少，流过致密斑的钠离子浓度减少，致密斑被激活，转而促进球旁细胞释放肾素。球旁细胞受交感神经支配，交感神经兴奋，增加肾素释放。

6，肾素血管紧张素系统的生物学作用

血管紧张素原经肾素途径生成Ang I，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，构成血管紧张素家族，其成员包括：Ang I（1—10）、Ang II（1—8）、Ang III（2—8）、Ang IV（3—8）、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等。目前对其中一些成员的生物学作用有较多的研究，但对另一些成员，如Ang 2—7、Ang 3—7等的生物学作用知之甚少。下面就该家族主要成员的生物学作用分述如下。（1）血管紧张素受体：血管紧张素受体（angiotensinreceptor）简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT1、AT2、AT3和AT4受体。AT1受体分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT2受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。AT3受体尚未被克隆，该受体分布和信号通路等都不清楚。AT4受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。（2）Ang II的生物学效应：在众多的血管紧张素家族成员中，Ang II的作用最为重要。在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：①Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。③Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液数量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。（3）其他成员的生物学效应：Ang I不具有生理活性。Ang III可作用于AT1受体，产生与Ang II相似的生物效应，但其缩血管效应仅为Ang II的10%～20%，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强。在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动增强，并对循环功能的调节起重要作用。Ang IV作用于AT4受体，产生与经典Ang II不同的甚或相反的生理作用。Ang IV能抑制左心室的收缩作用，加速左心室的舒张；它在促进收缩血管的同时，能刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节；Ang IV还能调节肾血流量及水盐平衡。在临床医疗中的意义：过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统： 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。 血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用，如沙坦类药物。 肾素抑制剂，通过抑制肾素的合成和释放，从而阻止RAS的启动。