什么药能让男人肾衰，哪些中药会引起肾衰竭请说明谢谢

1，哪些中药会引起肾衰竭请说明谢谢

你好，有些中药有些肾毒性，但没有多数直接导致肾衰的，这样的就不成为中药了指导意见：建议：比如龙胆泻肝丸对肾有一定影响，肾不好的不要长期吃，药长期吃都有一定影响的

2，急性肾衰用什么药好

北京大学肾脏病研究所王海燕教授近日就提出，关键是要提高其早期诊治水平，重视一级预防，在高危人群中防止其发生，对有肾毒性的药物要禁用。她同时对目前临床上常用速尿等利尿剂治疗急性肾衰竭提出了批评。 　　概念更新提示要及早干预 　　急性肾衰竭是临床各科室常见的急、危、重症。近年来国际肾脏病和急救医学界趋向于将其改称为急性肾损伤(AKI)。其基本出发点是将这一综合征的临床诊断提前，不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在肾小球滤过率(GFR)开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。 　　王海燕教授说，ARF不仅仅在肾脏内科发生，还发生于内科、外科、肿瘤科、妇产科等各个临床科室，特别好发于ICU。随着ICU各项技术的发展，败血症和急性肺损伤所导致的死亡率明显降低，但是与急性肾损伤相关的死亡率却没有明显改善，甚至有所增加。其原因可能与急性肾损伤的概念混乱，以及认识不足有关。她指出，AKI与ARF相比，能更好地反应疾病的病理生理学本质。 　　导致急性肾衰竭(或AKI)包括肾前性、肾实质性、肾小球疾病、肾小管坏死等各方面原因。她说，肾前性及肾小管坏死引起的急性肾衰竭至今尚无特效治疗措施，因此早期防治十分重要;肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病引起的急性肾衰竭，如不及早诊断则会失去治疗时机发展为终末期肾病。 　　努力提高早期诊断率 　　如何提高对急性肾损伤的早期诊断及早期防治?王海燕教授提出，首先要做好急性肾损伤的一级预防，即在高危人群中采取预防措施;其次是出现急性肾损伤后要早期发现及治疗。 　　急性肾小管坏死(ATN)是导致急性肾损伤最常见的原因。目前，ATN高危人群谱发生了很大改变。王海燕教授说，以前都是外科医生讲肾小管坏死，而现在大部分都是内科医生在讲肾小管坏死。20世纪中期之前，此病多与战争及外伤有关，多为青壮年发病，替代治疗(透析)可明显改善预后。目前多是院内发生ATN，这与重危病人抢救有关，也与新诊断、治疗技术有关(如移植、造影、介入、抗菌药物、肿瘤化疗等的应用)，还有很多患者是因为老龄化，在慢性肾脏病基础上发生ATN;还有一少部分患者是在院外(社区)发生的。 　　提高ATN早期诊断的关键是要及时进行肾活检，而这方面我们做得还远远不够，据她介绍，我国发生急性肾损伤做活检的往往发病时间已经超过几周，而国外一般是第1天到第7天。 　　重视药物引起的肾损伤 　　药物引起肾脏损伤的易感人群有两个：原有肾脏疾病和老年人。王海燕说，在北京大学第一医院，慢性肾病基础上发生急性肾损伤的占35%;老年是明显的易感人群，住院期间急性肾损伤药物相关者，老年占66%，非老年只有39%。 　　在药物引起的急性肾损伤中，引起肾前性肾损伤的是具有收缩入球小动脉作用的药物——ACEI/ARB的应用不当。这好发于原有肾脏病、心衰、肝硬化、老年及脱水的患者。引起肾小管坏死的有利福平;引起肾内梗阻，过去主要是利福平，现在主要是阿昔洛韦;引起肾乳头坏死，主要是由于大量、联合应用非甾体类抗炎药(NSAIDs);引起溶血性尿毒症的有环孢素A、一些含雌激素的避孕药、5-FU。她提醒要特别注意高渗性肾毒性，这主要见于高浓度的甘露醇持续使用。 　　中药是在我国引起急性肾损害的很重要的一类药物。植物类中药如雷公藤多苷片、昆明山海棠片，目前很少用的龙胆泻肝丸、葛根素注射液、复方丹参注射液、脉络宁注射液;动物类中药，如蝮蛇抗栓酶、蚂蚁制剂、四虫散等;矿物类中药，如含朱砂或汞的中药制剂等可能会引起肾损伤。王海燕说，有些中药引起急性肾损伤并不一定是中药本身所致，而可能是纯化不够造成，有些中药并不是不可以用，而是不可大剂量使用。她说：“中药不是大白菜，要按规矩使用。” 　　另一类急性肾损伤是造影剂肾病，其临床特点是非少尿型急性肾小管坏死。由于是非少尿性的，所以很容易被忽视。造影剂肾病当达到需要透析时就已经很危险，院内死亡率达62%，两年生存率只有19%。因此，对造影剂应有选择的使用，可选择低渗或等渗造影剂加上三化(水化、碱化、血液净化)。她说：“预防才是最好的治疗。” 　　禁用速尿治疗 　　在急性肾损伤的治疗中，使用速尿等利尿剂在临床上屡见不鲜，我国很多医院对其使用几乎是习以为常，甚至在一些学术刊物上还在介绍这一用法。王海燕教授对此提出严厉批评。她说，急性肾损伤时速尿不但治不了疾疾，反而对患者有害。 　　王海燕教授在评价一项对急性肾小管坏死干预措施的各种药物效果时，提及甘露醇可能无益，而袢利尿剂、多巴胺、心钠素等甚至可能有害。另一项研究数据分析了利尿剂对于急性肾损伤患者死亡率的影响，发现使用利尿剂后，患者的ICU住院天数、ICU死亡率、住院死亡率等均高于不使用利尿剂者。 　　针对急性肾损伤时滥用速尿等利尿剂的现状，国外已经有专家呼吁：我们的底线是，停止使用速尿预防和治疗肾衰竭。王海燕教授说这应引起我们的警醒。 　　在治疗急性肾损伤时另一种常用药物多巴胺的使用也存在争议。据王海燕教授介绍，有一项研究表明，多巴胺在急性肾小管坏死中的应用与安慰剂相比在死亡率、急性肾衰发生率、需透析率等方面没有区别。但是近年来也有报道，一些小型随机对照试验(RCT)发现选择性周围多巴胺受体拮抗剂可使肾血流量上升，内生肌酐清除率(Ccr)升高。但尚无肯定的研究结果。 　　急性肾小管坏死的基本治疗方法就是寻找并纠正肾前性和肾后性致病因素。停止使用肾毒性药物;使心输出量和肾脏血流最优化;恢复和/或增加尿量;监测出入量和每日的体重。王海燕教授指出，关键就是要及时，早期治疗很重要。早期发现可减少病死率。一项研究表明，对年龄没有差异的两组患者，晚发现者的死亡率明显高于早发现者。我想病七分在于修养，特别是男性这块。急性的病不好说，您最好去医院咨询1.少尿期的治疗 少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。 　　(1)卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。 　　(2)饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)，重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度。过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。 　　(3)维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300～400ml)。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。下列几点可作为观察补液量适中的指标： 　　①皮下无脱水或水肿现象。 　　②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。 　　③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。 　　④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过多。 　　⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留。 　　⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。 　　(4)高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以紧急处理，方法为： 　　①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。 　　②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。 　　③25%葡萄糖液500ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。 　　④钠型或钙型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，3～4次/d。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。1g树脂可吸附1mmol钾离子。此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠正酸中毒、不输库存血，并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者，如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。上述措施无效，血K 仍>6.5mmol/L时应透析治疗。 　　(5)低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。 　　(6)低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。 　　(7)纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。 　　(8)应用速尿和甘露醇：少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。 　　甘露醇作为渗透性利尿药可应用于挤压伤病例的强迫性利尿，但对已确诊为少尿(无尿)患者停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。 　　(9)抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。 　　(10)营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。一般能量供给按30～35kcal/(kg·d)计算(1cal=4.18J)，严重高分解代谢患者则给予40kcal/(kg·d)，其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3，由于ARF患者常伴有糖代谢紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退，这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注，可很快产生或加重高糖血症[通常机体对每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/(kg·h)而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始，均匀等量给予，并密切随访血糖浓度。但急性肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。脂肪乳剂总热量高，总液量少，渗透压低，并可提供必需脂肪酸，减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳剂每500ml可提供500kcal的热量，但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走，并封闭网状内皮系统清除细菌能力，而中链者在血中清除快，因短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜。每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质;对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症。关于氨基酸的补充，一般为0.5～1.0g/(kg·d)，包括必需和非必需氨基酸，静脉滴速宜控制在40滴/min，以防发生副反应;长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。 　　全静脉营养的缺点为：①长时间肠外营养支持，由于缺乏谷氨酰胺可引起胃肠黏膜萎缩，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环。②静脉导管感染。③营养配制过程中污染。④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等，因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂如爱伦多等，不要将透析用静脉留置导管兼作TPN输液输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞。未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持，对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉血液滤过，才能保证每天5L以上液体摄入。 　　(11)血液透析或腹膜透析：早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁生命的并发症。所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。 　　紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭。②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。 　　一般透析指征：①少尿或无尿2天以上。②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。③高分解代谢状态。④出现体液潴留现象。⑤血pH在7.25以下，实际重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L(50mg/dl)以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442μmol/L(5mg/dl)以上。⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常;血钾5.5mmol/L以上;心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。 　　至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法。但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况，延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分超滤，使用生物相容性较好的透析器和碳酸氢盐透析液、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将单纯超滤与弥散透析分开进行等措施，以减少透析中低血压发生率。 　　腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时，根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml，每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度。病情重笃，脱水量不理想，应立即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意。当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度。以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。 　　(12)连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)：具有持续低流率替代肾小球滤过的特点。并可在床旁进行急救。它系采用高效能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前臂静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L。这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。由于24h连续滤过，液体交换量大，及24h连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用枸橼酸抗凝。参考剂量为滤器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml，40ml/h。对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析，即CVVHD以增加氮质清除。 　　个别重危患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。 　　2.多尿期治疗 多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每天尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少(比出量少500～1000ml)，并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。 　　多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，直至血肌酐降至265μmol/L(3mg/dl)以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。 　　3.恢复期治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。 　　4.原发病的治疗 对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭，还应针对原发病进行治疗。另外，可选用肾脏保护及修复促进药物;如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及冬虫夏草等中药。