发布时间:2023-03-05 21:49
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1,缺钾的原因有哪些
缺钾的原因、现象及预防治疗 钾元素对人体很重要 钾对维持机体的正常功能非常重要。它主要存在于人体骨骼和肌肉中,与钠一起调节身体的电解质平衡。肌肉收缩需要钾,肢体运动和心脏收缩都离不开正常的钾水平;神经传导要通过钠和钾在神经纤维膜上流动形成的膜电位来完成;蛋白质大分子,如各种酶,也需要钾才能正常行使生物功能。人体内的钾大约有98%存在于细胞内,因而细胞外钾浓度的轻微变化就可能对心脏、神经和肌肉系统产生严重影响。正常的血钾水平是3.5—5.0纳摩尔/升,若低于3.5纳摩尔/升就可视为低钾症。钾水平偏低,细胞活动就会受到损害,人会觉得虚弱、疲劳。据说在美国,每5个住院病人中就有1个有低钾的症状,但严重的低钾症还较罕见。 低钾症是指代谢失调引起的血液中钾浓度(血钾)过低,这可能是药物引起的副作用,也可能反映了身体的一些疾病,如肾脏、消化道功能异常等。低钾症主要体现为四肢乏力,并渐进性加重直至瘫痪。也有患者在夜间或清晨起床时突发四肢瘫痪,还可伴有心悸、胸闷、恶心、呕吐、腹胀、多尿、口渴、血压过低,甚至昏迷等症状。有的低钾症病人还会出现心理异常,如忧郁、意识不清、幻听等等。 造成低钾有多种原因 正常的钾水平主要通过肾脏排尿进行调节。如果肾脏功能正常,饮食中摄取的钾就足以维持生理需要,多余的钾会通过汗液或者尿液排出体外。此外,机体还可以利用一些化学物质或激素来调节钾的平衡。例如,进食可以刺激胰岛素的分泌,而胰岛素能够促进细胞对钾的吸收,防止饮食中钾元素不足引起的暂时性低钾。当上述代谢机制异常,或者排尿排汗过多而饮食补充又不足的时候,就会发生低钾症。 引起低钾的原因有很多。最常见的有以下几种: 肾脏过度排泄:盐皮质激素过多、巴特氏综合症、利尿药或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等,都能引起钾经由肾脏过度排出,造成低钾。 胃肠道排泄:呕吐、腹泻等可能造成胃肠道过度排钾。 细胞外向细胞内转移:急性碱中毒、低钾周期性麻痹、钡剂和胰岛素治疗、维生素B12治疗、甲状腺毒症等能引起过多的钾转移至细胞内,造成血钾浓度过低。 用药不当:治疗哮喘和肺气肿的药物,如支气管扩张剂、类固醇以及茶碱等都能造成低钾。 自我检查预防低钾 想预防低钾,就要经常检查自己的血钾水平。心电图检查也是检测低钾的常规方法。低钾病人会显示特定的心电图形态。 儿童每日应摄取钾1600毫克,成人每天2000毫克,镁有助于保持细胞内的钾,而摄入过量的钠、酒精、糖类;服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。 低钾症患者在护理方面应注意以下几点:出汗会使病情恶化,所以低钾症病人应避免长时间繁重的体力活动;如果低钾症是由高渗糖、胰岛素、肾上腺皮质激素、强利尿剂等药物引起的,就应停止服用这些药物;此外,要多吃含钾的水果,如香蕉、橘子、西红柿、甜瓜和桃子;菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。据测定含有1.1%~2.3%的钾,所以茶水是夏季最好的消暑饮品。 严重的低钾症患者应该使用心脏监视器,观察有无心律失常的发生;注意血压变化,并及时输液补充钾。患者也可口服氯化钾,既便宜又简便。但大剂量的氯化钾会刺激胃肠道,有时会导致小肠溃疡,应特别注意。2,人体缺钾的原因
严重腹泻的人即使在尿潴留状态时,失去钾的可能性仍很大。假如使用利尿剂的话,将会失去更多的钾。 不吃主食(碳水化合物)减肥,失去的不仅是体重,体内的钾含量也会下降。这会造成体力减弱,反应迟钝。 神经和肉体的紧张会导致钾的不足。人体缺钾,大概有三大原因:1.钾摄入不足:长期进食偏少,偏食、厌食等……2.钾丢失过多:恶心、呕吐,长期腹泻、大量排尿,过度使用利尿药等药品,都可以导致钾丢失过多,引起人体缺钾。3.其实人体并不缺钾,只是钾存在的位置发生变化,一般检测查不到而已。钾在人体内分布并不均匀,细胞内钾和细胞外钾浓度相差不少,以维持细胞内外一定的渗透压,我们一般都是都过验血中的钾浓度来推测人体是否缺钾,如果出现某种情况,血液中钾的浓度下降,钾大量跑到血液外(如细胞间隙或细胞内等部位),那么我们可能会误认为人体缺钾。低钾血症:由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。 病因学和发病机制:低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失,胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失。 钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁、叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现。 不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。 最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。 利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾,经诱导腹泻,泻药尤其是滥用,可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。1 长期禁食或进食不足,或补液中钾盐补充不足2 呕吐,持续胃肠减压,小肠瘘,使钾从肾外途径丧失3 钾从肾排出过多,如应用速尿,利尿酸等利尿药,肾小管病变失钾,盐皮质激素过多等可使血钾不高时继续失钾.4 代谢性酸中毒,用葡萄糖和胰岛素治疗或细胞摄水和养分等,均可使钾从细胞外液进入细胞内 可以补钾治疗. (1)首先治疗原发病. (2)口服补钾:给氯化钾或枸橼酸钾1~2g,每日3次. (3)静脉补钾:常用10%氯化钾静脉滴注.静脉补钾注意事项:①总量:根据低钾程度每日补钾4—8 g.②浓度:一般不大于3‰.③速度:不超过80滴/分.如超过此速度,必须由专人守护,并进行心脏,血钾和尿量的全面监护.④尿量:一般在30 ml/h以上,才能补钾.⑤禁止静脉注射:以免血钾突然升高,引起心跳骤停.优质文章排行榜